补体C3、C4的临床意义相似，增高常森稿见于某些急性炎症或散慎者传染病早期，如风湿热急性期、心肌炎、心肌梗死、关节炎等，需要结合孩子的自身症状、体征等，结合当地医生检查看冲春敬看有无上述疾病，根据具体检查结果而定，
C3、C4是补体的组分,
补体是存在于人和动物血清、组织液和某些细胞膜上的一组经激活后具有酶活性的、不耐热的蛋白质。
生物学功能溶解细胞/细菌/病毒、调亩睁理作用、清除免疫复合物、引起炎症反应高宴、免疫调节作用
补体C3/C4检测的临床意义如图迅念岁所示
c3、c4是补体系统中的重要分子，在补体活化中起作用
补体活化可以产生mac（膜攻击复合物）
参与免疫和维护内环境稳定
c3、c4比正常值小，使尘桐免疫力降低
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另
aso测定对于诊断a族链球菌感染很有价值。a族运雹链球菌感染后1周，aso即开始升高，4～6周可达高峰，并能持续数月。风湿热、急性肾小球肾炎、结节性红斑、猩红热、急性扁桃体炎等aso明显升高。多次测定抗体效价逐渐升高对诊断有重要意义，抗体效价逐渐下降，说明病情缓派悄坦解。少数肝炎、肾病综合症、结缔组织病、结核病及多发性骨髓瘤病人亦可使aso增高。由于人们常与a族链球菌接触，正常人也存在低效价的抗体，通常＜333u。＞500u，才认为有诊断价值。
补体C3C4下降代表C3和C4在体内的含量数值比正常时候要小，也就是通常所说的免疫力下降。其具体表现如下
1、吞噬作用受限制。吞噬细胞的趋化性受基氏限制；使非特异性免疫系统的作用降低。
2、血管的通透性下降。通透性下降，血液里的免疫细胞不能从血管里渗档锋拍出到目标部位，使免疫作用降低。
3、中和病毒。抗体是在补体的调理作用下与病原体或者说抗原Ag，发生中和反应。
4、细胞溶解作用。细胞免疫有细胞毒性T细胞TCL还有其他一些吞噬细胞组成的吞噬系统溶解病原体，溶解作用行羡下降，免疫力下降。
5、免疫反应的调节作用。其是对整个免疫活动的调节，可能是体液免疫也可能是细胞免疫，也可以是非特异性免疫。
扩展资料
补体功能如下
补体系统可通过3条既相对独立又相互联系的途径被激活，从而发挥调理吞噬、裂解细胞、介导炎症、免疫调节和清除免疫复合物等多种生物学效应。
，其也包括增强吞噬作用，增强吞噬细胞的趋化性；增加血管的通透性；中和病毒；细胞溶解作用；免疫反应的调节作用等。
参考资料百度百科-补体C3
你是指免疫学补体系统的C3C4吗？
补体 补体(complement，C)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。早在19世纪末Bordet即证实，新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体,介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。目前已知补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，故称为补体系统(complement system)。根据补体系统各成分的生物学功能，可将其分为补体固有成分、补体调控成分和补体受体（CR）。
一、补体固有成分
补体固有成分可分为以下4类1.经典激活途径的C1、C2、C4。
2.旁路激活途径的B因子、D因子和P因子。
3.甘露聚糖结合凝集素（MBL）激活途径的MBL和丝氨酸蛋白酶。
4.参与共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8、C9。
补体激活过程依据其起始顺序不同，可分为三条途径①从C1q-C1r2-C1s2开始的经典途径（classic pathway），抗原-抗体复合物为主要激活物；②从C3开始的旁路途径（alternative pathway），其不依赖于抗体；③通过甘露聚糖结合凝集素(mannan binding lectin, MBL)糖基识别的凝集素激活途径（MBL pathway）。上述3条途径具有共同的末端通路，即膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应。
一、 补体活化的经典途径
经典激活途径（classical pathway）指主要由C1q与激活物（IC）结合后，培蠢顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b 2b）与C5转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。
（一）经典途径的激活物与激活条件
1.激活物主要是IC，特别是与抗原结合的IgG、IgM分子。，C-反应蛋白、细菌脂多糖（LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120等）等也可作为激活物。
2.激活条件每个C1q分子必须与两个以上Ig分子稿穗的Fc段结合；游离的或可溶性抗体不能激活补体。
（二）参与经典途径的补体成分
参与经典途径活化的补体成分依次为C1、C4、C2和C3、C5～C9
（三）经典途径活化过程
1、识别阶段；2、活化阶段；3、膜攻击阶段（攻膜阶段）
二、补体活化的MBL途径
凝集素激活途径（MBL pathway）指由血浆中甘露聚糖结合的凝集素(mannan binding lectin,MBL) 直接识别多种病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3，形成和经典途径相同的C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反应的活化途径。MBL激活途径的主要激活物为表面含有甘露糖基、岩藻糖和N-氨基半乳糖的病原微生物。
三、旁路激活途径
旁路激活途径又称替代激活途径（alternative pathway）指由B因子、D因子和备解素参与，直接由微生物或外源异物激活C3，形成C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反应的活化途径。
二、补体调控成分
主要以可溶性和膜结合两种形式存在。
三、补体受体
可与相应的补体活性片段或调解蛋白结合，介导补体生物学效应。包括CR1～CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。
体系统激活过程中，可产生多种生物活性物质，引起一系列生物学效应，参与机体的抗感染免疫，扩大体液免疫效应，调节免疫应答。，也可介导炎症反应，导致组织损伤。
人们发现机体的免疫溶血活性或免疫杀菌活性，不仅需要抗体的热稳定成分，而且还需要存在于血浆中的热不稳定成分，所以人们把这种协助抗体发挥生物学作用的因子取名为补体。
正常情况下，补体是血浆浆蛋白的组成成分。补体系统的各成分，以无活性的前体存在于血浆中。需要时，再在激活物如抗原—抗体复合物等的作用下，依次被激活，最终发挥溶解、破坏细菌、配敬陪病毒等致病物的作用。
补体的生物学效应有1。增强吞噬作用，增强吞噬细胞的趋化性；2。增加血管的通透性；3。中和病毒；4。细胞溶解作用；5。免疫反应的调节作用。等等。
对于您说的缺少了补体会怎样，我想应该说
C3、C4是补体系统中的重要分子，在补体活化中起作用
补体活化可以产生MAC（膜攻击复合物）
参与免疫和维护内环境稳定
C3、C4比正常值小，使免疫力降低
主要表现在
1。吞噬作用受限制，吞噬细胞的趋化性受限制；使非特异性免疫系统的作用降低
通俗地说就是，病原物质进入体内，机体对他的杀灭作用降低了，使免疫功能下降
2。血管的通透性下降；
通俗地说，血管通透性主要关联炎症反应等机体对抗原的清除，通透性下降，血液里的免疫细胞不能从血管里渗出到目标部位，使免疫作用降低
3。中和病毒；
脱俗地说，Ab抗体的作用是中和病毒，也就是说抗体是在补体的调理作用下与病原体或者说抗原Ag，发生中和反应，即抗原抗体反应，而杀灭抗原的，既然中和下降，即免疫力下降
4。细胞溶解作用；
通俗地说关联细胞免疫，细胞免疫有细胞毒性T细胞TCL还有其他一些吞噬细胞组成的吞噬系统溶解病原体，溶解作用下降，免疫力下降
5。免疫反应的调节作用。
这是对整个免疫活动的调节，可能是体液免疫也可能是细胞免疫，也可以是非特异性免疫，都是免疫力下降
应该怎么做？
个人认为主要是增强免疫系统，而且请您到医院及时就诊，查清楚到底是什么原因引起的补体值下降，然后对症治疗，这样才能好得快
希望回答对您有点帮助
再重申一下，这些只是我的个人意见，不够专业的！请您及时到医院去做好相关的检查，然后对症治疗
祝您早日康复
