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脾功能亢进是由什么原因引起的

(一)病因

原发性脾亢,一种临床表现脾功能亢进的基础疾病未明的病症。它涵盖了一系列的症状,如原发性脾增生、非热带特发性脾大、原发性脾淋巴细胞减少等。由于病因复杂,难以确定这一系列疾病是否由同一病因引发或是独立的疾病。

继发性脾亢则是由于以外的疾病影响,导致其功能亢进。其原发病因大多已经明确,更为常见。常见的病因包括急性感染如病毒性肝炎、慢性感染如结核病、充血性脾大等。还包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等炎症,以及淋巴瘤、白血病等恶性肿瘤和慢性溶血性疾病等。

还有一种隐匿性脾亢,无论原发还是继发,由于的良性增生,周围血象并不显示血细胞减少。一旦受到感染或药物影响,造血功能受到抑制,就会导致单一或全血细胞减少。

(二)发病机制

虽然脾功能亢进的发病机制还需深入研究,但根据脾的生理功能,有以下几种主流理论:

1. 过度阻塞:结构特殊,血管丰富,血细胞长期停留在其中。当病理性肿胀时,会有更多的血小板和淋巴细胞在内阻塞,甚至导致周围血小板和红细胞减少。

2. 过度筛选和吞噬:脾内的单核-巨噬细胞系统过于活跃,异常红细胞被巨噬细胞清除,导致周围血液中红细胞显著减少。

3. 抑制因素:一些学者认为,可以产生某种分泌物来抑制血细胞的生成和成熟,也可以抑制中成熟血细胞的释放功能。一旦抑制因素得到缓解,细胞的异常表现就会恢复正常。

4. 免疫因素:认为脾功能亢进是一种自身免疫性疾病。产生抗体,破坏自身血细胞,减少周围血细胞,则进行补偿性增生。当被切除时,血液和图像往往会改善。

5. 稀释作用:脾肿大时,血浆总容量增加,导致血液稀释和血细胞减少。这种贫血是脾阻塞和稀释造成的假性贫血,切除肿大的可以纠正稀释性贫血,使血浆容量恢复正常。,这个我们体内的重要器官,其功能的亢进或抑制都可能引发一系列复杂的病症。对其的研究和探索,既是医学的挑战,也是对我们人类自身生理机制的深入理解的途径。

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