关于金属汞中毒的深入解析
（一）病因探究
金属汞蒸汽的吸入是导致中毒的主要原因。在工业环境中，急性金属汞中毒常常源于工业事故。通常情况下，金属汞不易被消化道吸收，因此不会引发中毒。含汞药物，如无机汞的内服、外用及直肠用药，包括汞升高、氧化氨汞、朱砂、轻粉等，若剂量过大或使用时间过长，也可能导致汞中毒。尤其对于儿童，误食含汞药物，如误食0.1g的汞升高，便可能致命。有机汞农药，如赛力散、等，毒性强烈。误食含有汞农药的种子、食用被污染的鱼贝类或饮用污染的水，同样可能导致中毒。
（二）发病机制阐述
金属汞中毒主要源于其蒸气的吸入。无机汞及其化合物能够抑制多种酶的活性，从而引发中枢和自主神经系统功能紊乱，以及肾、消化道损害。
当金属汞蒸气被大量吸入后，约有75％～80％会通过肺泡进入血液，随后分布至全身。大脑、肾脏、肺等器官储存汞的量最多，且储存时间较长。虽然金属汞本身不能通过血脑屏障和胎盘，但在血液中，汞会被氧化成二价汞离子，并与血浆蛋白或硫氨基酸结合，进而进入脑组织和胎盘。汞与蛋白质硫有特殊的亲和力，因此会抑制一系列含硫酶的活性，导致代谢紊乱，特别是中枢神经系统和独立神经的功能紊乱。
汞化合物可以通过消化道和皮肤黏膜迅速吸收。在消化道中的吸收率与其在水及胃液中的溶解度有关。吸收后的汞在血液中主要与血浆蛋白结合，小部分与血红蛋白结合，随后分布至各脏器。肾脏中的汞含量最高，积累量达80％。汞离子会与肾脏近曲小管结合，引起肾小管上皮细胞肿胀坏死。汞离子与酶结合后，会使酶活性丧失，影响细胞功能，从而导致中枢和自主神经系统功能障碍，以及肾脏和消化道损伤。
特别需要注意的是，口服汞（主要成分为）的中毒量为0.1g，成人致死量为0.3～0.5g，而儿童仅需0.1g便可致命。其他如的致死量为1～1.5g，甘汞（主要成分为）的死亡量为2～3g，均可能带来生命危险。
