一、探索发病之源
在探寻此病症的根源时，我们面临的是一个尚未完全解开的谜团。有可能是自身免疫性疾病在背后悄然驱动，引发了一系列复杂的生理反应。有一种假设认为，谷胶敏感性肠病可能是罪魁祸首之一。在这个假设中，IgA抗体在血液循环过程中，与皮肤组织的特定抗原发生交叉反应，这种相互作用导致了基底膜的损害，进而引发水泡的出现。另一种可能则是循环免疫复合物在基底膜的沉积，这可能激活了某种补充机制，最终造成了基底膜的损伤。
二、深入理解发病机制
在病理机制的层面，我们可以观察到一种表皮下的水疱现象。在真皮乳头顶部，存在着由嗜中性白细胞及核尘构成的微脓肿。这些微脓肿与上表皮之间存在一定的裂隙，同时真皮乳头出现水肿，乳头内的胶原发生了嗜碱性变性。浅层血管丝周围的淋巴组织细胞以及嗜中性白细胞有明显的浸润现象。而在病症的后期，损害的真皮乳头内甚至会出现嗜酸性细胞的浸润。更为细致的观察显示，在疱顶的表皮下层，偶尔可见单个或成群的棘层松解细胞，以及常见的坏死基底细胞。这些病理变化共同构成了这一病症的复杂发病机制，我们对这些机制的理解将有助于寻找有效的治疗方法。
