支气管炎，特别是急性细支气管炎，在现代社会因为环境污染的加剧而日益受到人们的关注。这种病症究竟从何而来，其发病机制又是怎样的呢？
从免疫组织学的角度看，病毒性肺炎和毛细支气管炎的背后有着复杂的免疫反应。呼吸道合胞病毒的感染会直接导致病毒性肺炎，而这一过程中，IgG1和IgG3抗体也在保护儿童免受下呼吸道感染方面发挥了重要作用。首次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴细胞亚群会参与并终止病毒复制，其中CD8起主要作用。值得注意的是，IL-4这一淋巴因子在急性细支气管炎的发病过程中扮演了关键角色。它能诱发IgE的产生，与毛细支气管炎的发生密切相关。
在病理变化上，急性细支气管炎主要影响细支气管、支气管、肺泡等部位。这些部位的细胞会出现纤毛脱落、坏死和增生等现象，形成扁平或柱状上皮细胞。管壁会出现水肿、粘液分泌等现象，导致细支气管腔部分堵塞。更进一步的病变会导致远端肺气肿，细支气管周围有大量细胞浸润，其中绝大多数为单核细胞。除细支气管病变外，周围的肺泡壁也会有水肿，肺泡腔也会有炎性渗出物。这些病理变化主要在肺下叶和肺底部出现。
虽然急性细支气管炎看似只是普通的炎症，但其病理和生理变化却十分显著。炎症和水肿可能导致婴幼儿患者的细支气管腔排水不畅，甚至出现部分或完全阻塞。这不仅会增加气流阻力，还会降低肺部气体分布均匀性，导致通风/灌注比例异常，最终可能引发低氧血症和高碳酸血症。这些生理变化会导致气道阻力显著增加，肺顺应性降低，水分减少，呼吸频率增加，进而引发一系列临床症状。
急性细支气管炎虽然看似普通，但其背后的发病机制却十分复杂。了解这一疾病的发病机制，有助于我们更好地预防和治疗这一疾病。面对环境污染日益严重的现状，我们每个人都应该关注自己的呼吸健康，防止急性细支气管炎的侵害。希望能够帮助大家更深入地了解急性细支气管炎的发病机制，从而更好地保护自己和家人的健康。
