在探寻慢性铅中毒的病理过程中，我们发现了许多关于血液变化的深刻洞察。令人震惊的是，高达25%的外周血慢性铅中毒患者出现了贫血的迹象。这种贫血并不是突然发生的，而是从轻度到中度逐渐发展的，呈现出典型的轻度低色素小细胞贫血的特征。而对于急性铅中毒的患者来说，溶血现象则更为明显，贫血迅速出现，同时伴随着网织红细胞和碱性点红细胞的增多。
深入探究这些血液变化背后的机制，我们发现红细胞渗透脆性维持正常，但机械脆性却有所增加。通过电泳分析，可以观察到与血红蛋白A3相似的“快”血红蛋白的存在，部分患者的血红蛋白A2和F水平也有所上升。象检查揭示了红系增生的常见现象，但也可能出现低增生的状况。涂片铁染色中，甚至可以看到环形铁粒幼细胞的存在。
铅中毒对红细胞的寿命产生影响，使其寿命缩短。尽管如此，血清铁水平却保持正常或略有增加。铁动力学的研究与无效红细胞造血和轻度溶血的现象相吻合。
在啉代谢指标的检查中，尿δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)这两个指标对于铅中毒的早期诊断不够敏感。而血ALAD虽然可以作为环境评价指标，但并不适用于诊断指标。游离红细胞原啉啉(FEP)和锌原啉与红细胞(ZPP)的意义基本相同，它们与血铅存在直线关系，是诊断早期铅中毒或铅吸收的敏感生化指标。尤其是ZPP，通过荧光计测量，快速、简单、经济、可靠。
关于铅的测定，尿铅能反映近期的铅接触和体内铅吸收，但并非完全准确。尿铅测定驱铅试验对铅中毒诊断具有一定价值。血铅则能更稳定地反映近期的铅接触情况，与其他生物指标有关，是诊断铅中毒的良好指标。发铅和齿铅的实用价值尚未明确，不适合用于普查。
在脱离铅接触后，各项指标的变化顺序为：尿液ALA在几周内下降，粪啉也会在短期内下降，而ZPP需要几个月才能恢复正常。血铅的生物半存期为30天，ALAD抑制现象可能持续很长时间，而骨铅的生物半存期更是超过20年。对于铅中毒的诊断指标，详见附表1。
