IgA肾病的发病机制仍是一个待解的谜团，多种因素在其中交织。当前，一种更为广泛接受的观点是，IgA肾小球疾病是由免疫复合物引发的。
深入探究其内在机制，我们可以发现IgA与免疫系统之间的紧密联系。IgA以多聚体为主的肾病IgA（PIgA）在肾小球沉积，这反映了PIgA循环系统中的分子与免疫系统之间的某种关联。这种沉积可能是引发免疫系统异常反应的关键因素，进一步导致肾脏损害。
在IgA肾病发病过程中的角色也不容忽视。沉积在肾小球系膜区的IgA与血液中的IgA-1存在相似性，其铰链区糖基化异常，提示IgA肾病患者沉积的IgA可能源于。这一发现为我们揭示了与肾脏之间的某种联系，也提示我们可能是治疗IgA肾病的一个潜在靶点。
还有一个值得关注的点是细胞因子与IgA肾病的关系。沉积在膜区的IgA能够引发系膜细胞分泌炎症因子，这些炎症因子可能进一步加剧了肾脏的炎症反应，导致了肾损害。
IgA肾病的发病机制涉及免疫系统、和细胞因子等多个方面，其确切机制仍需进一步深入研究。对于医学界来说，这是一个挑战，但也是一个充满希望的领域，有望在未来为IgA肾病患者带来更有效的治疗方法。
