肺水肿是吸入性损伤的核心病理改变。当吸入性损伤作用于肺部时，其过程主要是由自由基引发的组织损害，特别是氧自由基的作用尤为突出。肺部受害后，血管渗透性的改变和肺水肿随之而来。具体来说，肺微血管受损会导致大量液体流入肺间质，与此支气管静脉也遭受严重损伤。这两种途径的液体在肺间质中积聚，形成了所谓的肺间质水肿。
随着病情的进展，间质液逐渐增加，液压不断升高，加之其他复杂因素的参与，肺泡壁屏障功能受到破坏。间质液体突破屏障，流入肺泡，形成了更为严重的肺泡水肿。这一过程不仅影响肺部正常功能，还可能引发一系列连锁反应，加剧肺部损伤。
吸入性损伤还会引发血浆蛋白的分解，导致血浆胶体渗透压降低，而间质渗透压则相应升高。这一变化也在一定程度上促进了肺水肿的形成和发展。在整个病理过程中，肺水肿不仅是最终的表现，更是影响疾病转归的关键因素。
对于遭受吸入性损伤的患者来说，肺水肿不仅带来呼吸困难等直接痛苦，还可能引发一系列并发症，严重威胁生命。深入探究肺水肿的成因和病理机制，对于制定有效的治疗策略、改善患者预后具有极其重要的意义。
