关于这一综合征的发病机制，目前尚不完全清楚，不过存在几种可能的假设。
我们探讨抑制基因脱落和易位的情况。在正常细胞中，DNA密码受到抑制基因的调控，以确保正常的基因表达。当细胞发生恶变时，抑制基因可能发生脱落或易位，导致原本被抑制的DNA密码得以解脱，进而表达出相应的产品，包括激素等。
接下来，我们考虑APUD细胞理论。据该理论，可分泌异源多肽激素的肿瘤起源于外胚层神经啉干细胞。这些细胞具有吸收胺或前体并脱羧的生化特性，因此被称为APUD细胞。它们自身携带能够表达各种肽激素和生物活性胺的基因，但在正常情况下，这些基因处于抑制状态，表达量极低。
这些非内分泌细胞在正常情况下可以分泌微量激素，这可能是低生物自分泌或旁分泌信息传输系统的残留。随着生物进化，内分泌腺形成了独特的组织和调节系统，而非内分泌细胞则逐渐失去了激素分泌功能，相关基因也处于抑制状态。一旦癌细胞形成，它们可能恢复原始的自分泌特性，产生大量的肽或胺活性物质。
这些假设为我们理解这一综合征的发病机制提供了有价值的线索，但要完全揭示其发病机制，还需要进一步的研究和探索。
