运动功能的和谐调控绝非单一系统孤立作战，而是需要锥体系统、基底核以及小脑三位一体的紧密协作。在这其中，基底核扮演着至关重要的角色，它并非孤立存在，而是与锥体系统和小脑紧密相连，共同维系着我们的运动功能稳定。
当我们遭遇运动障碍的挑战时，这往往源于基底核的功能紊乱。黑质-纹状体中的多巴胺通路一旦发生变性，基底核的输出将会失衡，导致皮质反馈活动过于活跃，从而对锥体系统的运动功能产生过度抑制。这种情况的出现，可能会引发帕金森病等以少动为特点的疾病。相反，如果纹状体的神经元发生变性，基底核的输出将会减少，使得丘脑对皮质的反馈变得过于强烈，导致运动功能过于活跃，亨廷顿病等多动性疾病便可能应运而生。
基础核递质的生化异常以及环路活动的紊乱，是引发各类运动障碍的主要病理基础。要治疗这些运动障碍疾病，关键在于纠正这些递质异常和环路活动障碍。通过深入研究和精准治疗，我们有望为那些受运动障碍困扰的患者带来希望之光，让他们重新找回生活的平衡与活力。
