重症肌无力样综合征背后隐藏了诸多复杂的成因。这种病状表现为骨骼肌在活动后显得更为无力，而在休息时则有所缓解，其详细原因如下：
我们不得不提到新生儿重症肌无力。当母亲血清中的AchR-Ab通过血-胎盘屏障进入胎儿的血液循环时，NMJ突触后膜的AchR功能出现障碍，这就导致了新生儿的肌无力现象。
先天性肌无力综合征的发病，离不开遗传与环境的共同作用。遗传因素在此起到了决定性的作用，而环境因素则像是一个触发机制，两者相结合，促成了这一病症的发生。
先天性终板Ach酯酶的缺乏也是一个重要原因。在这种情况下，NMJ虽然能够释放Ach，但单位性的释放量却很少，而AchR的数量则正常或减少。
还有慢通道综合征和先天性乙酰胆碱受体缺乏两种情况，它们都属于罕见的常染色体遗传病。其中，先天性乙酰胆碱受体的缺乏是一种隐性遗传病。
药物引起的重症肌无力也不能忽视。一些药物和毒素会对NMJ突触后膜的AchR功能造成障碍，从而产生类似于重症肌无力的临床表现。
这一系列的复杂因素交织在一起，共同构成了重症肌无力样综合征的多元成因。对于患者而言，深入了解这些成因有助于更好地理解和应对自己的病情。
