肺梗死的诞生是肺栓塞进一步演化的结果。当肺动脉分支的血流遭遇阻断，周围的毛细血管网络因缺氧而逐渐失去活力。由于管壁缺氧渗透性增强，液体和红细胞开始渗出，肺泡腔内的渗出物也逐步增加，这些变化直接影响气体交换。尤其在小动脉分支末梢的堵塞区域，由于缺氧和缺血，梗死和梗死前的出血现象愈发明显。这是肺梗死的形成机制，也是其病理生理过程的核心。
手术或创伤之后，肺梗死的形成风险增加。特别是对于那些并发心血管疾病的患者，在肺充血的基础上更容易形成肺梗死。这是因为心血管疾病的病理改变可能导致肺动脉分支的血流受阻，从而引发一系列连锁反应，最终导致肺梗死的发生。
当急性肺动脉高压伴随右心衰竭的出现，整个循环系统的功能开始崩溃。这种状况导致肺部的血液供应减少，引发缺血现象。缺氧状况也随之加剧，左心的输出量也受到影响而减少。这一系列复杂的病理生理变化，最终可能导致循环衰竭，严重威胁生命。这是一个动态且复杂的过程，涉及多个器官系统的协同和平衡。每一个环节的改变都可能引发连锁反应，导致严重的后果。对于肺梗死及其相关疾病的研究和防治工作，显得尤为重要和紧迫。