英国《自然》杂志最近发表的一项医学突破性研究揭示了高血糖对DNA修饰物5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）产生负面影响的机制。这一发现为我们理解糖尿病与癌症风险增加之间的联系提供了宝贵的线索。
糖尿病，作为一种代谢综合征，伴随着持续的高血糖状态和潜在的致命并发症，已经成为全球性的健康问题。世界卫生组织的报告指出，近四十年来，全球成年糖尿病患者数量激增。流行病学的研究早已揭示，糖尿病患者的癌症风险有所上升。关于高血糖如何与癌症风险产生联系，其背后的分子机制仍然迷雾重重。
在这场科学中，研究者们的目光锁定了一种名为TET2的抑癌基因。这种基因能够催化5mC转化为5hmC，对维护基因组稳定至关重要。在某些癌症患者中，TET2活性的降低与5hmC水平的下降息息相关。
来自美国哈佛医学院的研究团队此次有了惊人的发现：在糖尿病患者体内，血细胞中5hmC的水平会降低。他们在一系列细胞实验中，发现了一个调控TET2稳定性和5hmC水平的“磷酸化开关”。在这个过程中，AMP活化蛋白激酶（AMPK）起着关键的作用。作为营养和能量的感应器，AMPK能够磷酸化TET2，增强其稳定性。高血糖状态会抑制AMPK的活性，导致TET2的稳定性降低，进而引发5hmC水平的下降。
科学家们还通过小鼠实验验证了降糖药物二甲双胍（metformin）的潜力。实验结果显示，这种药物能够通过AMPK-TET2通路抑制肿瘤生长。这为未来的临床研究开辟了新的道路，也让我们看到了糖尿病与癌症之间可能存在的治疗契机。这一发现不仅揭示了糖尿病与癌症之间的深层联系，也为我们提供了一种全新的视角来疾病的防治策略。
