糜烂性胃炎的神秘面纱尚未完全揭开。关于其病因和原理，人们仍在不断探索。普遍的观点是，粘膜血流的减少或正常的粘膜防御机制的破坏，可能是由一系列外部和内部因素引发的，胃酸与胃蛋白酶对胃粘膜的损害就是其中的重要一环。
让我们关注外源性因素。阿司匹林、保泰松、消炎痛等非甾体抗炎药，以及肾上腺皮质类固醇和一些抗生素，都可能损害胃粘膜屏障。酒精，同样不能幸免。它们会导致粘膜渗透性增加，让胃液中的氢离子渗入胃粘膜，从而引发胃粘膜的侵蚀和出血。其中，肾上腺皮质类固醇甚至可能加剧这一进程，它通过增加盐酸和胃蛋白酶的分泌，减少胃粘液的生成，减慢胃粘膜上皮细胞的更新速度，从而加重胃炎症状。
我们不能忽视内源性因素的影响。严重感染、严重创伤、颅内高压、严重烧伤、大手术、休克，以及过度的紧张和疲劳等压力状态，都可能刺激交感神经和迷走神经。前者会导致胃粘膜血管收缩痉挛，减少血流；而后者则会打开粘膜下的动静脉短路，进一步加重粘膜的缺血缺氧。这些状况都可能引起胃粘膜上皮的损伤、侵蚀和出血。更为严重的是，休克状态会激发一系列化学反应，一方面刺激胃壁细胞释放溶酶体造成直接损害，另一方面又可能导致胃蛋白酶和胃酸的过量分泌，破坏胃粘膜屏障。
糜烂性胃炎的成因复杂且多元，深入了解其机理对于预防和治疗都有着至关重要的意义。我们需要在日常生活中注意避免这些可能的致病因素，保护我们的胃健康。
