对于牙髓钙化这一复杂现象，存在两种截然不同的观点。
一种观点认为，牙髓钙化是一种病理性的牙髓矿化，属于牙髓变性。这种矿化可能是营养障碍矿化，当细胞变性时，细胞膜系统无法维持正常功能，导致钙离子渗透性增加。钙磷酸盐首先沉积在细胞线粒体中，随后以变性细胞、血栓形成或胶原纤维为核心，导致牙髓组织钙化。这一过程可能受到遗传、生理、物理、化学以及感染因素的影响。
遗传因素的影响不容忽视。多种遗传性疾病和综合征常伴有牙髓病理矿化。有报告指出，牙髓广泛矿化和牙根扩张患者的子女和兄弟也有类似症状，表明遗传在牙髓钙化中起到一定作用。口腔损伤也可能是髓石形成的重要因素，具有遗传性。
生理因素中，Ninomiya的研究发现，"型胶原蛋白是髓石中的主要基质成分，而骨桥蛋白则与髓石基质的矿化密切相关。这表明牙髓细胞产生的骨桥蛋白在髓石形成中扮演重要角色。
物理因素如慢性磨损、外力冲击、正畸治疗等也可能导致牙髓病理矿化。化学因素中，使用氟化物预防龋齿的儿童的磨牙髓腔内会形成特殊的矿化组织。感染因素方面，纳米细菌与牙髓结石等病理矿化疾病密切相关。纳米细菌感染可诱导细胞内外产生针状矿化晶体，形成钙化球。另一种观点则认为髓石和根髓弥散性钙化是牙髓细胞的主动修复结果，而非被动的组织变性。
另一种观点坚持认为，髓石和根髓弥散性钙化并非单纯的牙髓变性，而是牙髓细胞为应对某种刺激所采取的主动修复行为。在某些刺激下，牙髓细胞可能变性和坏死，形成钙化中心，周围沉积钙和盐。特别是在牙髓炎症过程中，由于炎症介质的刺激，牙髓细胞可能形成修复性牙本质基质，进而钙化形成髓石以抵抗炎症反应。在根髓与冠髓的环境中，由于细胞成分的差异，修复反应可能有所不同。冠髓通常形成髓石或偶尔出现弥漫性钙化，而根髓则主要出现弥漫性钙化，不形成髓石样修复反应。这一观点强调了牙髓细胞的主动修复行为在髓石形成中的重要性。
