生物学因素与双相情感障碍的关联
透过神经生化、精神药理学及神经递质代谢的研究，我们发现双相情感障碍患者存在中枢神经递质代谢异常的状况。这些异常涉及到特定的受体功能变化，以及脑神经突触间隙中的关键神经递质含量变化。其中，5-羟色胺（5-HT）的功能活动缺失可能是双相障碍的核心基础，被视为易患此症的质量标志。当体内5-HT缺乏时，可能引发一系列的情绪波动。
去甲肾上腺素（NE）的功能活动也引起了研究者的关注。当NE功能活动减少时，可能与抑郁发作密切相关；相反，当其功能活动增强时，则可能与躁狂发作有关。多巴胺（DA）功能活动的减少也被观察到与抑郁症发作存在联系。而中枢神经系统中的抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）在双相障碍患者中，其血浆和脑脊液水平有所下降。
除此之外，第二信使的平衡失调也对此症产生影响。这些第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间的必要中介。在下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能障碍中，也发现了与双相情感障碍的紧密联系。
遗传因素与双相情感障碍的关系
家庭调查揭示，双相情感障碍的发病率在家族中有显著的提高。尤其是血缘关系越近，发病率越高。虽然许多学者已经探讨了可能与双相情感障碍有关的标记基因，但目前尚未有确切的可重复验证的结果。对于双相情感障碍的易感基因还需要进一步深入研究。目前认为，双相情感障碍的遗传方式往往是多基因遗传。
心理社会因素与双相情感障碍的联系
不良的生活事件和环境压力事件是情绪障碍发生的触发因素，如失业、失恋、家庭矛盾、长期处于高度紧张状态等。遗传因素可能赋予个体易患情绪障碍的特质，而具有这种特质的人在受到某些环境因素的刺激时，更容易出现双相情感障碍的症状。
双相情感障碍的病因尚不完全清楚。但遗传和环境因素在其发病过程中起到了重要作用，其中遗传因素的影响可能更为显著。我们需要进一步深入研究，以更全面地理解这一复杂的疾病。