急性血源性炎的转化阶段是一个复杂且需要密切关注的病理过程。在急性感染期，如果治疗不彻底，病情可能反复发作，最终演变为炎。低毒性细菌感染在发病时也会直接表现为炎。
在急性期，炎的病变部位及其周围组织会出现充血现象，骨骼开始脱钙。随着时间的推移，肉芽组织逐渐形成，带来骨细胞和骨细胞的增生。病变部位的坏死松质骨会逐渐被吸收，并逐渐被新骨所替代。坏死骨密质的交界处首先被吸收，最终坏死骨脱落成为死骨。这一过程需要长达数月的时间。死骨脱落的过程涉及到破骨细胞和蛋白质溶解酶的参与，因此其表面变得极为不规则。由于缺少血液供应，死骨进一步脱钙，变得比相邻的骨组织更为致密。
在极少数情况下，坏死的骨不再脱落，而是被逐渐吸收。这个过程同样需要几个月的时间。一旦死骨脱落，会在周围完全自由的缝隙中浸泡在脓液中。吸收的进程有时会缓慢，甚至停止。为了限制感染，周围的骨骼会逐渐致密硬化，同时周围的骨膜也不断形成新的骨骼，形成一层骨壳。
也存在一些严重的病例，整个骨干可能脱落成为死骨，被新的骨骼所包围。在这个过程中，骨骼会逐渐增厚，而骨骼和软组织则逐渐形成多个孔隙。这些孔隙通常会有脓液和死骨壳的存在。长期存在的排液现象会刺激窦道口皮肤，甚至恶变成鳞状上皮癌。
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从细菌学的角度来看，急性血源性炎的主要致病菌是金黄色葡萄球菌。但绝大多数病例是多种细菌混合感染。常见的细菌包括A型与非A型链球菌、绿脓杆菌、变形杆菌和大肠杆菌。近年来，由革兰阴性细菌引起的炎有增多的趋势。还有嗜血性流感杆菌导致的骨感染病例。了解这些细菌学信息对于制定有效的治疗策略至关重要。
