主动脉瓣狭窄是一个由多种原因引发的病症，包括风湿热的后遗症、先天性狭窄，以及老年性主动脉瓣钙化。这种病状在男性患者中占据了80%的比例。单纯的风湿性主动脉瓣狭窄是较为罕见的，它常常伴随着主动脉瓣关闭不完全以及二尖瓣的病变同时出现。其病理变化表现为瓣膜交界处的粘连和纤维化，这些病理变化会进一步加剧瓣膜损伤，导致钙沉着和更严重的狭窄。
对于先天性的主动脉瓣狭窄，其形态各异，有单叶、二叶和三叶之分。单叶型在出生时便表现出狭窄，随后瓣膜纤维化和钙化逐渐加重，这会导致左心室严重的流出道梗阻，这样的病情下，儿童往往在一年内便离世。而在先天性主动脉瓣狭窄中，有50%属于二叶型，30%属于三叶型。这两种类型的瓣叶畸形在儿童期可能并不表现出明显的狭窄，但由于涡流冲击的影响，瓣叶结构会发生退行性变化，导致瓣叶增厚、钙化、僵硬，最终引发瓣膜狭窄，也可能合并关闭不完全。
老年性主动脉瓣钙化是老年人群中的常见退行性病变，占比达到18%。这种病症的病理变化主要表现为瓣膜的退行性变、纤维化和钙化，最终导致瓣叶融合。虽然瓣膜狭窄相对较轻，但部分患者会伴随关闭不全的症状。
主动脉瓣狭窄后的病理和生理变化主要集中在收缩期的变化。会增加左心室的阻力，为了保持正常的心脏出血量，左心室会增强收缩力，导致跨瓣压差增大。这样的变化会逐渐引发左心室的肥厚，降低其舒张期的顺应性，使舒张末期压力升高。在静息状态下，心脏出血量仍然正常，但在运动时，心脏的输出量就会显得不足。随着病情的进一步发展，当瓣口严重狭窄时，跨瓣压差会降低，各种压力指标如左心室压、肺动脉压、肺毛细血管嵌入压以及右心室压都会升高，导致心脏的输出血量减少。这一系列变化会导致心肌缺氧、低血压、心律失常等症状。由于左心室肥大和收缩力增强，心肌的氧消耗也会显著增加，进一步加重心肌缺血的状况。
主动脉瓣狭窄是一种严重的病症，需要及时诊断和治疗，以防止病情进一步恶化。
