(一)疾病成因
该疾病的病因目前尚未明确，但存在强烈的迹象表明，自身免疫因素可能是其发病的关键。通过直接免疫荧光检查，我们发现患者皮肤损伤附近的皮肤活检样本中，真皮的组合区域存在IgG沉积，这一发现为我们探索疾病成因提供了重要线索。
(二)病理机制
近期的研究揭示了更为深入的病理机制：抗体抗位于锚原纤维中的Ⅶ型胶原蛋白IgG抗体，能够与Ⅶ型胶原的a链结合，这一结合反应导致锚原纤维数量减少。对于这种数量减少的具体机制，我们目前尚不清楚。有假设认为，新合成的Ⅶ型胶原纤维的a链可能与EBA（一种自身抗体）结合，由于这种结合，三角螺旋结构和稳定的锚原纤维无法形成。虽然体外实验尚未直接证实EBA自身抗体IgG会引发皮肤水泡，但这方面的探索和研究仍在继续。
值得注意的是，在美国东南部的黑人群体中，获得性大疱性表皮松解病虽然不是一种遗传性疾病，但患者却表现出明显的自身免疫遗传素质。EBA和大疱性SLE患者的HLA-DR2表型阳性率显著升高，这一结果强烈暗示了其与免疫遗传学的紧密联系，并表明HLA-DR2基因可能参与了抗锚原纤维胶原蛋白的自身免疫反应。这一发现为我们更深入地理解这一疾病的发病机制，以及寻找潜在的治疗方法提供了新的视角。
