急性型ITP，在病毒感染或上呼吸道感染的恢复期，常常出现。诸如风疹、麻疹、水痘和腮腺癌等病毒感染疾病之后，患者的血清抗病毒抗体水平升高，血小板表面相关抗体也明显增加。这一现象被推测是由病毒抗原所引发的。可能的发病机制是，抗原抗体复合物和血小板相互作用，包括病毒抗原与fc受体结合，或是病毒抗原产生的自身抗体与血小板膜发生交叉反应。这样的反应会导致血小板受损，最终被吞噬细胞清除。
相比之下，慢性ITP的发病机制则是由血小板结构抗原变化引起的自身抗体产生。这类患者在发病前往往没有前驱感染史。大约80％至90％的慢性ITP患者，其血小板表面的相关抗体主要是PalgG，约占三分之二的患者同时存在PalgG和PalgM。少数患者的作用机制涉及PalgA和pac。这些抗体直接作用于血小板膜上的糖蛋白，或者作用于Gbib复合物，导致血小板的寿命缩短和功能发生改变。研究已经证实，是产生血小板抗体的主要场所。这些抗体的含量与血小板的寿命呈负相关，意味着抗体水平越高，血小板的寿命越短。
对于这两种不同类型的ITP，我们对其有了更深入的理解，这有助于我们找到更有效的治疗方法。对于急性型ITP，我们需要关注病毒感染和血小板抗体的相互作用，寻找阻断这种反应的方法。而对于慢性ITP，我们需要研究血小板结构的变化和自身抗体的产生机制，以及如何抑制这些抗体的产生和影响。通过对这些机制的研究，我们有望找到针对这两种ITP的有效治疗方法。
