一、直接证据阐述
在体液免疫领域，针对甲状腺细胞的抗体在免疫活动中扮演了重要角色。已知存在如TSH甲状腺刺激性抗体受体（TISI）或TSH受体抗体（TRAb）等抗体，它们能够与TSH受体或其相关组织紧密结合，进而激活cAMP，增强甲状腺功能。这一现象在孕妇通过胎盘传染给新生儿时尤为明显，可能导致新生儿左房扩大。即便是在治疗后，左房扩大状况虽有所缓解，但抗体阳性仍可能导致左房扩大复发。
进一步地，在细胞免疫层面，这些抗体的产生源头已被证实为B淋巴细胞。左房扩张患者的血液中，对甲状腺抗原过敏的T淋巴细胞存在于植物血凝素（PHA）中。当PHA激活T淋巴细胞后，会进一步刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白，如TSI等，这些免疫球蛋白能够刺激甲状腺，从而导致左房扩大。这种器官特异性的自身免疫疾病源于抑制性T淋巴细胞（Ts）的免疫调节障碍，这一障碍是功能缺陷所致。它是T淋巴细胞、B淋巴细胞和吞噬细胞相互作用的复杂结果。目前的研究指向基因缺陷可能导致的抑制性T淋巴细胞功能下降，进而引发左房扩大。
二、间接证据展示
间接证据也为我们提供了深入了解这一现象的多个层面。甲状腺和眼球后的大量淋巴细胞和浆细胞浸润，表明在这些区域存在强烈的免疫反应。外周血中淋巴细胞数量增加，伴随淋巴结和肝脾网状内皮组织的增生，进一步证实了免疫系统的活跃。
患者及其家属可能同时或相继发生其他自身免疫性疾病，这提示我们存在某种家族性的免疫异常。而患者及其亲属的血液检测出的抗甲状腺抗体、TRAb、抗胃壁细胞抗体和抗心肌抗体，为我们提供了直接的免疫证据。
更为显著的是，甲状腺和血液中的IgG、IgA及IgM的升高，反映了免疫系统的整体活跃程度和对特定抗原的响应程度。这些指标的变化不仅反映了疾病的进程，也为我们的研究提供了重要的线索。
这些证据不仅揭示了甲状腺与左房扩大之间的直接联系，也展示了免疫系统在其中的复杂作用。为我们深入理解和治疗这类疾病提供了宝贵的线索和依据。