病因
该疾病的病因尚待深入研究，目前尚未完全明确。
发病机制
最新研究发现，纤维组织的增多与血小板衍化生长因子（PDGF）及转化生长因子（TGF-β）有着密切的关联。当功能出现障碍时，胶原纤维与巨核细胞和血小板接触，此时PDGF和TGF-β发挥重要作用，刺激纤维细胞分裂、增生，并显著促进Ⅲ胶原蛋白的合成。这一现象导致中的巨核细胞及其早期细胞明显增加。
纤维组织的增生与增生的活性有着直接的联系。这种纤维组织增生不仅出现在区域，还出现在肝脏、等髓外造血区域。值得注意的是，肝、脾、淋巴结的髓样化并不是纤维化的补偿机制，而是增生的表现。换句话说，这些髓样化现象是增生性疾病进程中不可或缺的一部分。
这一疾病过程相当复杂，涉及到的生物化学反应和细胞活动众多，对于科研人员来说仍有许多未知领域等待探索。随着研究的深入，我们有望更全面地理解这一疾病的发病机制，从而为治疗提供更有针对性的方案。
