一、探寻病因
大多数儿童NHL（非霍奇金淋巴瘤）的发病机制仍然是个谜。患者的免疫淋巴祖细胞异常增生，失去进一步分化的能力，这些细胞在宿主体内逐渐累积，从而引发NHL。研究发现，NHL与克隆性染色体核型异常有关，可在患者恶性肿瘤细胞中观察到。
在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生的几率更高，特别是在伯基特和大型淋巴细胞B细胞淋巴瘤的AIDS患者中，NHL甚至可能作为首发临床症状。在免疫缺陷患者中，EB病毒在淋巴细胞增殖中起着重要作用，它引发的B细胞增殖为后续的恶性肿瘤形成提供了细胞库。
二、发病机制详解
伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞常出现染色体核异常，特别是8号染色体长臂远端和14号染色体的易位。T-NHL和T-ALL的研究也发现了类似的易位现象，涉及TCR的α、β、γ链，包括与细胞增殖相关的基因位点。在儿童NHL的所有亚型中，染色体易位在淋巴瘤的发生中起到了核心作用。具体的机制仍然不清楚。
从组织病理学的角度看，NHL的组织形态分类是最基本、最重要的诊断方法。根据美国国立癌症研究所的工作分类方案，儿童NHL的主要组织类型包括淋巴母细胞型、小无裂型和大细胞型。几乎所有类型都是弥漫性的，且高度恶性。在一些大细胞中，恶性程度相对较低。在非淋巴组织中，NHL的肿瘤细胞浸润在正常细胞、胶原蛋白和肌纤维之间。
淋巴母细胞型在组织细胞学上有时难以与儿童的急性淋巴细胞白血病（ALL）区分。专家常常通过识别肿瘤细胞是否超过25%来划分ALL和NHL，但这只是人为的划分。实际上，临床上会出现NHL首发或诊断为ALL后复发只限于肿块的情况。有人认为淋巴母细胞型NHL和ALL，尤其是T-ALL，可能是同一疾病的不同临床类型。
小型无裂型可分为Burkitt和非Burkitt。Burkitt细胞的大小和形态非常均匀，而Burkitt则具有多形性。当浸润时，BurkittNHL难以与成熟B细胞性ALL区分。有学者认为它们可能是具有不同临床表现的同一疾病。大细胞型中间变形淋巴瘤的特征是浸润淋巴窦，肿瘤细胞往往大而畸形、浆液丰富、核心不规则。NHL的组织形态分类虽然可以指导临床治疗，但仍存在多个分类系统之间的矛盾。除了组织形态，还需要结合免疫表型、核型和分子学变化来进行全面诊断。
对于NHL的治疗和诊断，我们需要更深入的研究和理解，以便为患儿提供更好的治疗方案。
