缺血性肾病与肾血管性高血压：密切关系的探索与治疗方法
肾血管性高血压是一种严重病症，其出现至少要求收缩压差大于30mmHg才有功能意义。Selkurt等人的研究表明，当收缩压差达到约40mmHg时，肾血浆流量和肾小球滤过率开始下降。注入硝酸甘油后，收缩压差可增大。对于某些肾动脉重度狭窄并伴有肾萎缩的患者，即使注入硝酸甘油，其收缩压差也可能不明显变化。这类情况常由弓形及小叶间动脉硬化、周围阻力增高等因素引起。缺血性肾病与肾血管性高血压密切相关，主要是由于肾动脉狭窄或闭塞导致的肾缺血及排泄功能障碍。
对于性高血压的治疗，我们有多种方法。通过控制饮食来实现，特别是低盐饮食对于所有患者都是关键的。对于大量蛋白尿和肾功能不全的患者，优质低蛋白饮食也很重要。进行病因治疗，根据原发肾脏疾病进行治疗是根本。控制血压是重要的一步。根据最新指南，肾实质性高血压患者的目标血压应低于特定标准。对于这类患者，各类抗高血压药物均可使用，且大多数需多种药物联合治疗才能达标。其中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）抑制剂、钙通道拮抗剂（CCB）是首选。新型的双氢吡啶类CCB在阻断T型通道的同时不会增加肾小球内“三高”，在治疗肾实质性高血压上更具优势。其他降压药物如利尿剂、β受体阻滞剂等也具有一定的肾脏保护作用。在药物治疗无效的情况下，肾功衰竭患者可能需要血液透析。值得注意的是，透析期间不需要停用降压药。关于肾血管性高血压的病因，最常见的是多发性大动脉炎和动脉粥样硬化症。动脉肌纤维性结构发育不良和其他原因也可能导致肾血管性高血压。针对具体病因进行个体化的治疗是至关重要的。在深入研究肾血管性高血压的过程中，我们逐渐了解到肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统与激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPS）在调节血压方面的复杂机制。这两个系统相互作用，共同影响着高血压的形成和发展。
早在1906年，Janeway的实验就揭示了肾动脉缩窄可以引发高血压，但这一现象的全面研究始于Goldblatt在1934年的实验，这一实验为我们理解肾血管性高血压提供了理论基础。尽管肾缺血、缺氧被认为是促成肾血管性高血压的重要因素，但其发病机制尚未完全明了。
关于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），肾素作为一种蛋白水解酶，需要与肝内产生的α2球蛋白结合才能发挥作用。这一系统通过产生血管紧张素Ⅱ和Ⅲ，刺激醛固酮的分泌，进而引发高血压。这些物质不仅能直接收缩血管，还能通过刺激交感神经系统和增加钠、水的潴留来间接提高血压。其中，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ的半衰期较短，但他们的作用却十分强大，需要依赖肾上腺素和醛固酮来维持高血压状态。
除了RAAS系统外，激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPS）也在调节血压方面起着重要作用。肾脏的激肽释放酶和激肽系统主要通过促进小动脉舒张、增加肾血流量、促进钠和水排出等方式来降低血压。这些作用主要通过激肽促进前列腺素的生成来实现，但也有一部分是激肽的直接作用。肾脏的前列腺素也有助于调节血压。
肾血管性高血压的发病机制涉及多个系统，包括RAAS系统和KKPS系统。这两个系统在调节血压方面相互作用，共同影响高血压的形成和发展。对于这一复杂机制的深入理解将有助于我们找到更有效的治疗策略和方法。
在肾脏内部，PGE2的含量相对较少，而PGA2和PGF2α则占据主导地位。这些物质并不能在细胞内贮存，一旦合成，便立刻释放，通过肾内循环抵达肾脏的皮质区域，发挥它们的生理作用。一部分PGE2和PGF2α通过肾静脉进入体循环，最终会被肺组织清除，而PGA2则能在体循环中持续存在。
现在，让我们来探讨肾前列腺素的作用。当我们在肾动脉内注入PGE2时，它可以引发局部血管的扩张，从而增加肾血流量。除此之外，前列腺素还能调整肾内的血流分布，使髓质血流减少，皮层血流量增加。PGE2和PGA2还能引起肾入球动脉的舒张，导致近曲小管周围毛细血管压力上升，这使得近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。
PGA2和PGE2能够抑制肾小管细胞膜上的Na-K-ATP酶活性，使得细胞内Na+不易转运至肾小管周围液体中，这影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而产生了利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素的分泌，增加尿量，促进钠、钾和水的排出。尽管肾前列腺素能够对抗儿茶酚胺的作用，但不能抑制其分泌。激肽-前列腺素体系能够对抗血管紧张素Ⅱ的不良作用，这是因为血管紧张素会促使醛固酮分泌增多，进而增加前列腺素释放酶的分泌，从而加速PGA2和PGE2的合成。
去肾性高血压是一种由肾组织功能丧失引发的高血压。肾脏除了具有抗高血压的功能外，还负责调节体液和电解质平衡，排出体内的升压因素。临床观察发现，高血压病人排出的水和钠比正常人要多，而水的排出量相对较大，导致体内钠的比例升高。另一方面，高血压常常出现在体内水分增加的情况下，失水后血压会下降，大量输液后血压会上升，这在尿毒症高血压病人中尤为明显。这类病人对钠和水的潴留非常敏感。肾组织的大量减少会使动物对高盐饮食极为敏感；双肾切除后高盐摄入就会引发去肾性高血压。肾组织的完全丧失功能与双肾切除一样，所导致的高血压与体液和钠盐平衡失调密切相关。体内的升压物质因去肾后不能排出而积聚，也会导致血压升高。
结合上述理论，我们可以对临床上的肾血管性高血压病例中出现的三种类型的周围血管液肾素值问题进行阐述。一是高肾素型高血压，即血管收缩性高血压。在动物实验中，通过缩窄一侧肾动脉造成模型。当肾动脉狭窄后，肾内血供减少和肾内压降低会促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压。另一种类型是低肾素型高血压即血容量性高血压。这种模型的建立是通过缩窄一侧肾动脉并切除对侧肾脏。由于只有病肾存在，钠和水的排出减少导致钠潴留、血容量扩张从而产生高血压。最后一种是正常肾素型高血压即混合型高血压，这是原发性高血压中常见的类型。这类病变的肾脏既有排钠障碍又有肾素分泌增加的情况。在治疗上需要联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。
关于肾血管性高血压的检查项目包括彩色多普勒超声、磁共振血管成像以及螺旋计算机断层扫描等。彩色多普勒超声作为简便价廉的肾动脉狭窄筛选手段是目前使用最多的无创性检查方法。磁共振血管成像能够显示肾动脉的解剖结构并且对于近端损害诊断效果较好。螺旋计算机断层扫描造影则是一个可靠的检查手段对肾动脉和肾副动脉显示效果佳。肾血管性高血压及其并发症
肾血管性高血压是一种严重疾病，可能引发多种并发症。其中的出血、弥漫性渗血、血栓形成以及肾血管再通术后的肾功能衰竭等，都是手术中可能出现的风险。
一、出血
手术过程中的出血是常见的风险，可能由于手术操作不当引起。为确保手术成功，医生必须细心操作，使用尼龙线或涤纶线缝合血管时，需确保缝合技术良好，避免出血。如果出血发生，可使用温盐水纱布压迫止血。对于人造代血管的选择，也应选择网孔较小的以减少渗血。
二、弥漫性渗血
弥漫性渗血可能是由于机体的凝血功能不良引起的。这包括遗传性出血性疾病如血友病和遗传性纤维蛋白原缺乏症等，以及后天获得性凝血机能不良如肝功能受损和维生素K缺乏等。对于大量输库血引起的弥漫性渗血，可以通过输血小板或新鲜血来纠正血小板功能和补充某些凝血因子，从而制止渗血。
三、血栓形成
在肾血管性高血压的手术治疗中，无论是内剥除术还是旁路手术，都可能形成血栓，这是常见的并发症。预防血栓的形成是手术成功的关键之一。
四、肾血管再通术后的肾功能衰竭
虽然单纯的肾血管重建再通术后引起肾功能衰竭的情况并不多见，但对于复杂的肾重建或伴有手术期间高血压或术前肾脏实质性疾病的病人，术后出现肾功能障碍的风险较高。在手术过程中，医生需尽量保护肾脏的侧枝循环，避免破坏，以确保肾脏的充分血流灌注。
肾血管性高血压及其并发症需要引起足够的重视。对于患者来说，选择经验丰富的医生和合适的手术方法至关重要。术后的护理和康复工作也不容忽视，以确保手术的成功和患者的健康。针对肾血管性高血压患者的术前准备，特别需要注意水电解质平衡。许多患者因药物治疗而限制水分摄入，在肾动脉出现阻塞的情况下，适当的水分摄入、结合甘露醇及利尿剂的使用在术前和术后显得尤为重要。这些措施有助于暂时维持尿液生成，防止低灌注导致的肾脏损害。
疾病百科中提及的高血压，是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病。这种病症可能会引发心、脑、肾等重要器官的病变，并产生相应的后果。对于高血压患者，应特别关注血压的控制，避免情绪过于激动和过度紧张。世界卫生组织的血压标准指出，正常成人的收缩压应小于或等于140mmHg，舒张压应小于或等于90mmHg。
高血压的治疗需要多方面的配合，包括药物治疗、饮食疗法等。对于高血压病人，尤其是中老年人，更需要重视预防措施的采取和食疗方案的制定。高血压是一种可以通过医保进行诊治的疾病。
在选择医院方面，北京大红门社区卫生服务中心、北京蒲黄榆医院、北京太申祥和医院等均是提供高血压诊治的医疗机构。患者在选择医院时，可以根据自身情况和需求进行选择。高血压患者在日常生活中还需注意保持良好的心态，避免过度劳累和情绪过度紧张。
