食管疾病如今已成为现代人的常见疾病，尤其是食管炎。当食管炎发生时，人们会感受到喉咙疼痛，严重时甚至会出现胃反流的症状，也就是反酸。对于这种情况，及早治疗是控制疾病急性发作的关键。那么，如何治疗胃反流性食管病呢？让我们详细了解一下。
目录
1. 胃食管反流病的表现
2. 胃反流性食管病的治疗
3. 了解引发胃食管反流病的原因
4. 胃食管反流病的预防
5. 胃食管反流病的检查
1.胃食管反流病的表现是什么？
胃食管反流病是由于胃、十二指肠内容物反流至食管内，引发的食管粘膜发生的消化性炎症。其原因多种多样，主要包括食道一胃接连区高压带的抗反流功能失调，局部机械性抗反流机制障碍等。其主要症状为烧心，伴随或不伴有胃内容物反流至口腔。严重的胃食管反流病还可能引发食管炎、消化性食管狭窄、食管溃疡及Barrett化生等并发症。
2.胃反流性食管病的治疗
针对胃食管反流病的治疗，主要包括一般治疗、药物治疗两个方面。
一般治疗：为了减少反流，可以将床头抬高15-20cm。注意避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。并避免使用降低LES压压的药物及影响胃排空延迟的药物。
药物治疗：包括H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂和抗酸药。其中，H2受体拮剂能有效减少胃酸分泌；促胃肠动力药可以改善食管蠕动功能、促进胃排空；质子泵抑制剂的抑酸作用强，适用于症状严重的患者；抗酸药则主要用于症状较轻的患者，作为临时缓解症状之用。
3.了解引发胃食管反流病的原因
胃食管反流病的主要原因之一是食管下括约肌的功能异常。近年来，随着超微解剖研究的深入，发现确实存在这种肌肉结构。食管下括约肌位于食管末端与胃相连接处，在抗反流中起到重要的作用。其压力可因迷走神经兴奋而增加。了解这些原因有助于我们更好地预防和治疗胃食管反流病。希望这篇文章能对您有所帮助，如有更多疑问，请咨询专业医生。
第二章：食管的正常律动与抗反流屏障
食管通过其正常的蠕动，像一支高效的清洁队伍，将食物安全输送到胃中。当食物偶尔从胃逆流回到食管时，健康的食管会立刻启动次级律动，迅速将反流物再次送入胃内。这种律动是食管有效清除功能的表现，但在一些病理性胃食管反流的患者中，我们可以看到食管的蠕动减弱，食管黏膜的抗酸能力也随之降低。尤其是食管炎患者，他们的食管蠕动能力会受到影响，清除酸性内容物的过程也会延长。
第三章：食管黏膜的抵抗力与防线
当胃内容物反流入食管后，食管黏膜并不立即与之接触，因为黏膜前层的防御机制——黏液层、静水层和HCO-3离子能形成物理和化学屏障。食管黏膜对酸、胃蛋白酶或胆酸却十分敏感。一旦接触这些物质，黏膜的电位差就会改变，保护层也会遭到破坏。动物实验和临床观察都证明，食管黏膜损伤最常发生在胃食管反流时。
第四章：腹腔内食管段的长度与His角的重要性
食管是一段柔软的消化管道。当腹腔内压力升高时，食管会被压迫成扁形。食管与胃的有效直径比例是1:5，只要腹腔内的压力超过胃内压力的1/5，就可能导致食管关闭。食管腹腔段的长度越长，其功能越完善。对于年龄小于3个月的婴儿来说，他们的腹腔段食管较短，因此更容易发生胃食管反流。胃食管角（又称His角）也是一个重要的抗反流结构。正常状态下，这个角呈锐角，起到抗反流的作用。但在某些情况下，如食管裂孔疝，这个角可能会变成钝角，影响抗反流效果。
第五章：胃的因素与反流
许多胃食管反流的患者都存在胃排空延迟的情况。这种现象也解释了为什么饭后更容易发生反流。胃的排空、扩张以及胃内容物的变化都会影响胃食管反流。胃底部是胃的蠕动发生点。在某些情况下，如食管裂孔疝，胃底部可能会被纳入胸腔，影响胃的排空功能，导致反流。还有一些情况，如胃部的侵袭性因素，如Zollinger-Ellison综合征患者胃酸分泌过多，也可能会诱发或加重胃食管反流。
预防胃食管反流病
预防胃食管反流病需要从生活方式入手，以减少酸的反流和缩短反流物与食管黏膜的接触时间。肥胖人士应减轻体重，避免摄入高脂肪食物以减小腹压。应少吃多餐，睡前不宜进食。抬高床头10厘米也有助于夜间平卧时的反流清除。
胃食管反流病的检查
对于胃食管反流病的检查，食管黏膜活检和细胞学检查有一定的局限性。除非在特定情况下（如怀疑Barrett食管和癌变），否则一般不用此方法。病理学检查可以提供更多的信息，通过观察组织病理学变化可以评估食管的状况和反流物的损伤程度。例如，观察鳞状上皮的基底细胞层厚度、固有膜乳头的延伸情况等。这些变化是食管对反流物损伤的反应和修复过程的表现。食管固有膜内的细胞变化对于反流性食管炎的诊断至关重要。在这之中，我们看到了两种细胞：嗜中性和嗜酸性细胞。虽然嗜酸性细胞在反流性食管炎中扮演着重要角色，但它并非唯一的标志，因为嗜酸性细胞增多症和嗜酸性细胞胃肠炎的患者也会有明显的嗜酸性细胞浸润。要想确定反流性食管炎的诊断，必须排除这两种情况。在食管上皮或固有膜内发现嗜中性细胞通常意味着炎症比较严重。在疾病轻微期，这种细胞并不常见，因此不能作为可靠的诊断依据。固有膜乳头的浅表毛细血管扩张，向上皮内生长，以及红细胞渗入上皮内，也是早期食管炎的重要诊断标志。
随着炎症的进展和糜烂的形成，食管内镜下可见沿食管长轴有糜烂条纹，也可能呈现片状融合。组织学检查揭示了病变区域的浅表性上皮缺损，被炎性纤维素膜覆盖，并有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞的浸润。这些改变主要限于黏膜肌层以上，并伴随着浅表部位的毛细血管和纤维母细胞的增生，形成了慢性炎症或愈复性肉芽组织。
当食管出现溃疡时，这些溃疡可能孤立存在，也可能融合扩展至黏膜下层，但较少侵及肌层。溃疡表面是渗出性纤维素生物，底部则是坏死组织和新生毛细血管、纤维母细胞以及慢性炎细胞构成的肉芽组织。长期来看，溃疡底部会被肉芽组织形成的瘢痕组织所修复。
近年来，研究发现胃食管反流病（GERD）的症状和并发症与十二指肠胃食管反流（DGR）有关。DGR的反流物含有多种可能加重食管黏膜损害的物质，如胰蛋白酶、溶血卵磷脂和胆酸。尽管有关胆盐或胰蛋白酶在碱性环境下是否能损害黏膜仍存在争议，但胆红素监测已成为发现DGR最敏感的方法。甲溴苯宁(Bilitec)2000等监测设备能有效测量十二指肠反流，并定量发现反流物中的胆红素。
在影像学检查方面，X线钡餐造影对于显示食管黏膜的异常有一定难度，尤其对于轻度食管炎症不够敏感。但对于合并的食管裂孔疝和食管狭窄，X线钡餐造影具有重要的诊断意义。内镜检查则是观察食管内膜损伤、确立糜烂性食管炎和Barrett食管诊断的最佳方法，成为可疑GERD病人的首选。内镜下Savary与Miller分期法和洛杉矶分级法为内镜下评估食管损伤程度提供了参考依据。对于症状不典型和有食管外症状的病人，糜烂性食管炎可能较为少见。
关于存在哮喘的GERD患者，其内镜下食管炎的发生率报告为30%-40%。根据Larrain(1991)的研究，大约33%的哮喘患者伴有食管炎，主要是非糜烂性食管炎。
内镜检查在GERD患者的治疗中具有重要地位，它能提供关于患者预后的信息，并有助于评估内科药物治疗的效果，对制定长期治疗计划非常有帮助。
对于疑似与GERD相关的胸痛、哮喘、咳嗽或声音嘶哑的患者，并非一定要进行内镜检查。一种替代的方法是进行长时间的食管pH监测，作为最初的诊断手段。只有在症状表明存在食管外反流，且患者需要长期药物治疗或进行抗反流手术的情况下，才进行内镜检查以排除Barrett食管。
长时间的食管pH监测是观察胃食管反流最敏感的方法，尤其是24小时的监测。通过食管测压确定LES的位置后，将电极放置于LES以上5cm处，并与一体外记录仪相连。监测结束后，数据经过电脑分析、显示、储存和打印。除了发现食管下端的酸反流外，这种监测方法还能检测到UES下方的酸暴露。对于伴有慢性咳嗽、哮喘或声音嘶哑的患者，能发现由反流造成的误吸。
患者可按动佩带的微电脑记录仪键钮，记录自己的症状。这样，可以找出反流与症状之间的关系。如果反流与症状的出现相关超过50%，即可认为两者之间存在阳性相关。
对于伴有哮喘、慢性咳嗽或其他上呼吸道症状的GERD患者，24小时食管pH监测是理想的检查手段。通过双电极导管的远端电极测到的酸反流可以确立GERD的诊断。更重要的是，近端电极测到的异常酸反流可能提示发生误吸。如果症状与反流相关，即可确立诊断。观察近端反流情况可以预测GERD引起肺疾患病人的内科治疗反应。值得注意的是，有一部分病人远端电极测量结果正常，但近端电极却显示反流频率加大或反流至下咽部。
食管测压是一种在抗反流手术前的重要检查手段，可以了解食管体部和LES的运动情况。虽然LES压力低下是GERD的一个重要因素，但在许多GERD患者中，LES压力并不一定低。根据食管体部的运动情况，外科医生可以选择适当的手术方法。
这篇文章详细阐述了在GERD患者中哮喘的存在以及相关的诊断和治疗手段，包括内镜检查、长时间的食管pH监测和食管测压等方法的应用和注意事项。
