一、发作时间节奏的异同
通常认为SMI在早晨更为频发，而午夜相对较少。老年人在早晨6点到10点之间的发病率与中青年相当，可能与晨起后交感神经活跃、体内儿茶酚胺和皮质激素水平上升、血小板聚集增强以及纤溶活性降低有关。在SMI发作前，老年人常会出现心率增加和血压上升，这时使用β阻滞药可以降低发作频率，暗示心肌耗氧量增加在SMI发作中起重要作用。在晚上2至6时，老年人的SMI发病率明显高于中青年，这可能与老年人心功能下降、平躺时回心血量增加、心室充盈压上升以及左室扩张有关。在治疗老年人SMI时，应考虑药物浓度在夜间的变化。
二、ST段低压程度相同，持续时间长，发作次数多
老年人在SMI发作时，ST段的低压程度与中青年没有明显区别。但老年人的每次发作持续时间较长，人均发作次数也较多。这可能与老年人冠状动脉病变严重、疼痛阈值增加以及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度的增加、持续时间的延长以及发作频率的增加，SMI症状性心肌缺血的检出率却会降低。
三、并发严重心律失常多
老年人在SMI发作时，常常伴随着Lown III室性心律失常、房颤等严重心律失常，其发生率明显高于中青年人。心肌缺血可以诱发心律失常，而严重的心律失常也可以反过来诱发或加重心肌缺血。大约一半的心律失常是由心肌缺血引起的，而严重的心律失常与猝死有着紧密的联系。对于SMI并发严重心律失常的患者，应积极治疗。
四、血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高
研究表明，老年SMI患者血清中的CPK-MB会升高，而CPK正常，导致CPK-MB/CPK比值显著增加。缺血缺氧会改变心肌细胞的理化性质和渗透性，使独特的心肌酶CPK-MB释放入血，从而导致血清CPK-MB上升。虽然本病可能无症状，但存在冠心病易患因素。对于诊断，主要依靠动态心电图、超声心动图负荷试验以及放射性核素检查等方法。
动态心电图不仅能检测出SMI，还能观察SMI心肌缺血的总负荷，包括发作频率、严重程度和持续时间。诊断标准为ST段水平型或下斜型下降≥1mm，并延伸至J点后80ms，持续时间≥1min，且至少发生12次。由于老年人可能由于年龄、骨关节病、心肺功能不全等原因难以进行心电图运动试验，因此超声心动图负荷试验特别适用，其比前者更敏感可靠。放射性核素检查如201Ti心肌灌注显像法也对本病的诊断具有较高的敏感性和特异性。
